此前研究人员发现了细菌代谢和细胞间通讯之间的联系，这可能为新的抗病毒药物和抗生素薄膜药物提供目标。目前治疗细菌感染的药物旨在大量杀灭细菌，但这些药物最终往往会遇到抗生素耐药性。另一方面，抗毒和抗菌膜药物可以阻断细菌产生的有毒分子，或者阻止细菌形成被称为生物膜(一个常见的例子是牙菌斑)的又薄又黏薄膜。这些机制是由群体感应控制：这个过程允许细菌群交流和协调群体行为。例如，形成大肠杆菌的生物膜可引起尿路感染。因此破坏细菌中的群体感应和生物膜的形成可以防止这些感染。群体感应是通过被称为自动感应器的信号分子来实现的。一种特殊的自诱导因子AI-2被一种叫做LsrK的蛋白质修饰，这样信号就可以被感知到。
博科园-科学科普：发表在《科学进展》上的这一发现表明，LsrK与HPr形成了一个复合物，HPr是一种参与大肠杆菌葡萄糖利用的蛋白质。美国制药大学(purUNK)大学药物发现研究所的化学教授和研究员赫尔曼·Sintim说：它们之间物理连接的事实提供了这样的证据，即这两种非常重要的通道实际上相互沟通。包括韩国基础科学研究所和马里兰大学科学家在内的研究小组又发现了另一个令人惊讶发现：LsrK与HPr是否结合取决于HPr是否有一个磷酸基团，而HPr是由葡萄糖的可用性决定。当葡萄糖存在时，HPr上的磷酸基转移到进口糖上，当葡萄糖水平较低时，HPr上的磷酸基不转移。因此HPr的形式与一个磷酸基积累。
HPr在两种不同的细菌过程中作用的模型，即quorsensing和磷酸烯醇丙酮酸依赖性糖磷酸转移酶系统。图片：Kyoung-Seok Ryu
研究人员已经将葡萄糖或相关糖类的缺乏与群体感应过程的关闭联系起来，当葡萄糖含量低时，HPr现在有一个磷酸基，与LsrK结合较少。不受抑制的LsrK可以修改AI-2，从而促进群体感应。这意味着大肠杆菌和相关细菌之间的合作可能取决于葡萄糖的有效性。如果研究人员能够找到其他合成分子，将LsrK结合起来，使其像HPr那样进入不活跃状态，就能阻止一些细菌感知环境和交流。如果细菌进入一个环境，而其他细菌正在产生这种语言，它们就被迫去听，但现在看来，可能可以堵住他们的耳朵了。科学家们设计了一种能够让不同类型的细菌相互“对话”的翻译器。
来自伦敦帝国理工学院科学家的这一发现，让那些通常不生活在一起的细菌——比如那些通常生活在皮肤上的细菌，以及那些生活在海里的细菌——得以交流。发表在《自然通讯》上的这项研究，可能会为设计新的细菌系统，以帮助生产绿色能源等一系列过程铺平道路。在自然界中，细菌很乐意与它们认识并认识到的其他细菌进行交流和合作。例如有时只有通过不同的细菌和酵母菌一起工作才能酿造啤酒。生命科学系的联合作者卡伦·波利兹博士补充说：然而细菌只会与它们习惯使用的其他细菌‘对话’。如果把自然界中不相互作用的细菌，比如来自土壤的细菌和来自海洋的细菌拿走，它们就不会交流，因为它们根本不会说同样的语言。
铜绿假单胞菌，图片：Imperial College London
?但是通过开发一种新的翻译系统，已经证明了可以有效地让不同的细菌群落相互交流，这就产生了人工设计非常复杂系统的可能性，多个细菌协调它们的行动来执行复杂的任务。可以用它生产从生物燃料到复合生物材料的所有东西。开放的沟通渠道：这一发现有助于合成生物学领域的发展。合成生物学涉及到设计新的生物系统来推进医学、生物能源、食品生产或生产。到目前为止，合成生物学的进步包括更便宜的抗疟疾剂的生产，新的生物燃料，甚至是微生物生产的蛛丝。新发现的核心是细菌通常用来交流的系统，叫做“群体感应”。这包括细菌通过释放和检测小分子相互“对话”。该系统允许细菌分享他们的环境信息，以及他们的数量规模。
合成细菌群落可以被用来以并行的方式进行复杂的生物计算，并协调复杂的任务，这有助于他们与邻居协调工作，增加规模，分享食物。然而，细菌只与已知的微生物一起工作。在最新的研究中，研究小组重新设计了来自土壤、海洋、池塘水和皮肤上的各种细菌物种的群体感应系统，以在细菌之间建立6个新的交流通道。来自帝国理工学院合成生物学中心的科学家们还开发了一种计算机工具，帮助科学家们选择在细菌系统中使用的最佳通信通道。计算机算法可以帮助从一开始就选择正确的沟通渠道，而不是花大量的时间去发现哪些细菌可以相互理解。研究人员现在将集中精力鼓励不同类型的细菌一起高效地完成任务，研究人员已经设法让他们互相交谈，下一步是鼓励他们彼此有效地合作。
博科园-科学科普｜参考期刊文献:《Science Advances》,《Nature Communications》｜研究来自：普渡大学，伦敦帝国理工学院
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