几个世纪以来，科学家一直对人类为什么会腹泻感到困惑不已。尽管腹泻的目的是尽可能快地清除细菌引起的感染，但一直缺乏生物学证据来支持这一假说。最近，科学家对腹泻行为进行了深入研究，最终发现如果我们阻止腹泻，结果可能弊大于利。
腹泻的原因很多，包括感染、某些类型的药物、过多的咖啡因或酒精等等。当肠道内过多的水被身体重新吸收时，就会发生这种情况。
哈佛大学附属医院的科学家Jerrold Turner博士表示，腹泻清除肠道病原体的假说已经被争论了几个世纪。因此，Turner博士试图确定腹泻的作用。看看通过阻止腹泻，是否会延迟病原体清除、延长疾病。
为此，研究人员使用柠檬酸杆菌来感染小鼠，柠檬酸杆菌相当于小鼠的大肠杆菌感染。在小鼠被感染之后两天内，研究人员发现小鼠肠粘膜屏障的渗透性增加，使水渗入肠道，导致腹泻。
分析发现，有两种蛋白质参与引发腹泻——白细胞介素-22和紧密连接蛋白-2，人类也有这种蛋白。
当小鼠被感染时，免疫细胞进入肠壁，并产生白细胞介素-22。白细胞介素-22与肠壁上的细胞结合，产生紧密连接蛋白-2。紧密连接蛋白-2导致肠壁细胞连接处的渗漏，使水进入肠道并导致腹泻。
研究人员测试了三种不同类型的小鼠：正常小鼠、能产生大量紧密连接蛋白-2的转基因小鼠、不能产生任何紧密连接蛋白-2的小鼠。结果发现，正常小鼠被感染后会腹泻，能产生大量紧密连接蛋白-2的转基因小鼠一直腹泻。不产生任何紧密连接蛋白-2的小鼠的肠道受损更严重，而且它们还会腹泻，因为它们的免疫系统发动攻击而导致腹泻。
总体而言，这两种信号分子诱导的腹泻有助于促进病原体的清除，并减轻疾病严重程度。此前，一些研究人员提出限制紧密连接蛋白-2的产生来防止腹泻，但该新研究表明这种信号通路对于抵抗某些感染，尤其是在疾病的早期阶段，可能是至关重要的。
目前尚不清楚这种机制是否对所有感染都很重要，对此还需进一步的研究。尽管这是在小鼠身上的研究，但它们有着与人类相类似的特征，因此小鼠模型可作为人类研究的一个有用初步结果。
