我们为何而做梦，这两个基因或是最终答案。
最近，一项发表在《细胞通讯》（Cell Reports）杂志上的发现深入探究了快速眼动睡眠（REM）的分子机制。探讨出对梦境产生至关重要的 REM 睡眠，可能只被 2 个基因调控，换句话说，这两种基因能够调控我们做梦的多少。
论文链接：https://sci-hub.tw/10.1016/j.celrep.2018.07.082
人类与其他动物会经历两个主要睡眠阶段：快速眼动（Rapid Eye Movement , REM）睡眠——即产生梦的时候，以及非快速眼动（non-REM）睡眠。
REM 睡眠期间的神经活动接近于完全清醒的大脑。此外，许多研究表明，快速眼动阶段或促成我们在睡眠中巩固记忆的能力。然而到目前为止，做梦和认知功能之间的关系还不清楚，我们仍不知道我们为什么会做梦，以及梦如何产生。
（图源：Wikipedia）
越来越多的证据表明，神经递质乙酰胆碱可能在 REM 睡眠中起着至关重要的作用。具体来说，研究已证明快速眼动睡眠和清醒状态下，哺乳动物大脑的某些区域会释放高水平乙酰胆碱，然而目前仍不知道是什么调节了这一过程。
如今，一支由日本理化研究所生物系统动力学研究中心（BDR）及东京大学的 Hiroki Ueda 领导的国际研究团队已经确定了两个在此过程中起关键作用的基因。
研究人员系统地关闭了小鼠体内多种表达乙酰胆碱受体的基因。在此过程中，他们发现，使 Chrm1 和 Chrm3 两个基因失活，将严重影响睡眠行为。
仅令 Chrm1 失活导致小鼠经历更少、更碎片化的 REM 睡眠，而仅使 Chrm3 失活可以减少非 REM 睡眠的长度。最显著的结果是，当两个基因同时被关闭时，小鼠几乎完全丧失了产生 REM 睡眠的能力。
这表明，Chrm1 和 Chrm3 对于快速眼动睡眠的调节具有必要性，尽管在这个过程中二者可能扮演不同的角色。
（图源：Wikipedia）
“Chrm1 和 Chrm3 在 REM 睡眠中起到关键作用的这个发现，为研究其潜在的细胞和分子机制开辟了道路，或将使我们最终能够完全定义 REM 睡眠阶段——这个自发现以来一直被认为神秘而矛盾的生理现象，”Ueda 说。
本研究第一作者 Yasutaka Niwa 指出，虽然两种受体的缺失使小鼠几乎无法做梦，但并不影响它们的生存。
他说：“尽管几乎完全丧失了 REM 睡眠，但令人惊讶的是，小鼠能够存活。同时，这将令我们能更严格地确认 REM 睡眠是否在学习和记忆等基本生物功能中起着至关重要的作用。”
