只要一想到细菌——尤其出现在宝宝周边的细菌的时候——我们只会把它们视为潜在的危险，总想方设法地杀菌灭菌，直到最近一段时间，我们的观念才有所改变。
上个世纪，大多数人都初尝到医学进步带来的甜头，包括抗生素、抗病毒药物的使用、接种疫苗、氯化水、巴氏杀菌、消毒杀菌、无菌食品、甚至是洗手这一长期既存的良好习惯上的进步等，由此，我们一生中感染上的传染病变少了，感染病菌的程度也降低了。过去的一百年里，人们一直都在寻找灭菌的方法——“唯一有益的微生物就是死了的微生物”。这一策略的确也颇有成效，现在，发达国家中，死于病菌感染的病例已经非常少见，然而，就在一个世纪以前，世界上有7500万人因为感染上H1N1流感病毒（亦称西班牙流感）而在两年内就命丧黄泉。乍看之下，我们与病菌之间的大战，以及我们所取得的其他医疗进步，的确成效斐然。1915年，美国人的平均寿命为52岁，比当今的美国人平均寿命短了约30岁。而且不管怎样，地球上的总人口数量比上世纪的人口多了近四倍，其增速在世界历史记录上都令人赞叹。从进化角度上讲，我们已经获得了巨大的成功。但是，我们又付出了怎样的代价？
人们发现抗生素、疫苗和消毒技术后，传染性疾病的患病率就快速地下降。然而，发达国家慢性非传染性疾病及紊乱失调的患病率却出现激增。这些疾病在工业化国家里很常见，因此，人们总能在新闻中听到相关报道，我们免疫系统发生的改变对包括糖尿病、过敏症、哮喘、炎性肠病（IBO）、自身免疫病、孤独症、某些类型的癌症甚至肥胖症等疾病的病情发展都起着重要作用，而其中一些紊乱失调症的发病率每隔十年就会翻一番，而且病发时间愈发提早，常常在童年时期就出现。这些类型的疾病正在逐渐演化为新的流行病，成为当代人的“黑死病”（相比之下，发展中国家的这些疾病患病率就低很多，但传染性疾病和幼儿死亡率仍然是发展中国家面临的主要问题。）我们大多数人都认识至少患有某种慢性疾病的人，正由于慢性疾病的普遍流行，研究人员已经开始集中精力，找出这些疾病的致因。
现在，我们了解到，尽管这些疾病都具有遗传成分，但仅仅从遗产学的角度来解释，是不够的。理由很简单，仅在两代人之间是不可能发生那么多的变化——但我们生活的环境却肯定可以。
约在25年前，伦敦一位名叫大卫?斯特罗恩博士的流行病学家发表了一篇科学短文，引起了很多人的关注。他提议到，过敏症病例快速增加的原因可能是人们没有接触到细菌和寄生虫，尤其是在他们小时候没有接触到这些病菌，所以，人体免疫系统在没有病菌的刺激下，其正常的发育过程会受到阻碍。这个概念后来被称为“卫生假说”，越来越多的研究也在探索这个假说能否用于解释除过敏症以外的很多疾病的发展。
现在，有大量确凿的证据支撑着斯特罗恩博士的提议，大体上的正确性可以验证。但具体是什么原因导致人们缺乏病菌接触源，人们还是不太清楚。在这篇关于过敏症的研究中，斯特罗恩博士将人们接触细菌的机会减少归因于“家庭人数的下降”、日常设施的改进、以及个人卫生标准的提高。尽管以上观点都说得通，但是，当代生活方式发生的其他改变，更大程度上影响了我们接触细菌的情况。
其中一个变化可能是由于抗生素（一种不加以区分就将所有细菌杀死以期达到灭菌作用的化学药品）的使用、或者过度使用甚至滥用导致的。当然，抗生素的发现，即使不能称上21世纪最伟大的发现，但至少也是最伟大的发现之一，它是现代医学领域划时代的转折点。早在抗生素出现以前，小孩一旦感染上细菌性脑膜炎，90%都会夭折；但现在情况不同了，只要治疗得早，多数小孩都能完全康复。那时候，简单的耳部感染都能扩散到大脑，导致脑部大面积损伤甚至死亡，而大多数现代外科手术更是想都不可能想的事情。俄罗斯、巴西、印度和中国等国经济增长的同时，抗生素使用率也随之升高，仅在2000年到2010年之间，全球抗生素使用率上升36%。这样就有一个麻烦，在流感病毒感染期间，抗生素的使用会达到一个高峰，然而，抗生素却无法治疗病毒性感（因为它们是用来杀死细菌而非病毒的）。
此外，抗生素还被用作生长添加剂广泛应用在农业领域。只要给猪、牛以及其他牲畜注射一丁点儿的抗生素，它们的体重就会大大增加，因而，单个牲畜的产肉量增加。现在，这种行为已经在欧洲已经被明令禁止，但在北美仍是合法的。人类过度使用抗生素，尤其是儿童过度使用抗生素，就好似在无意模仿动物注射抗生素来增重一样，他们也在增重。对六万五千名美国孩子进行的一项研究表明，70%多的孩子在两岁以前都用过抗生素，等这些孩子长到五岁大的时候，他们则平均使用了11个疗程的抗生素。令人担忧的是，那些在两岁以内 就使用过4个及以上疗程的抗生素的孩子，患肥胖症的风险比其他的孩子要高10%。美国疾病控制与预防中心（CDC）的流行病学家在另外一项研究中发现，在美国各大州，抗生素使用率较高的地方，其肥胖症患病率也更高。
尽管这些研究无法证明肥胖症是直接由抗生素导致的，但在这些相关性中体现的一致性特征，以及在牲畜中观察的结果，促使科学家展开更进一步的研究。发现的结果也令人震惊。只需简单地把肥胖老鼠体内的肠道细菌移到无菌老鼠体内，这些无菌老鼠也变胖啦！我们以前都听说过很多关于肥胖症的致因：如遗传、高脂肪和高碳水化合物饮食习惯、缺乏锻炼等等，但细菌导致肥胖症——这会是真的吗？甚至是那些把细菌视为世界的中心的微生物狂热爱好者们也对此种说法感到怀疑。然而，人们已经使用了不同的方法来重复这些实验，其结果也毋庸置疑：人在婴幼儿时期体内存在的某种细菌就决定了他以后是否会患上肥胖症。然而，另外还有研究表明，擅自修改人体内存在的细菌群落不仅会使人增重、患上肥胖症，还会导致很多其他的我们之前无法证明可能是由这些微生物产生作用的慢性疾病，这个结果无疑更让人感到不安。
比方说，哮喘和过敏症，我们都看到了，患这两种病的儿童人数快速增加。30年前，学校里很少有孩子会戴哮喘吸入器，但现在，加拿大有13%，美国有10%，澳大利亚有21%的孩子都患有哮喘。以前，孩子对花生过敏是极为罕见的，而现在，花生过敏症出现得相当频繁、并且病情也很严重，因而，没有花生存在的学校和飞机也就应运而生。根据肥胖症的研究，很明显，人们在童年时代使用抗生素与哮喘和过敏症患病率增加有关。我们所在的英国属哥伦比亚大学实验室对这个想法非常感兴趣，并决定进行一项简单的实验。根据在人体已经观察到的现象，我们给刚出生的幼鼠注射抗生素后，幼鼠更容易患上哮喘，但我们接下来观察到的现象却让我们感到震撼，我们把同种抗生素注射给断奶后、不再受母鼠照料的小鼠，抗生素却对小鼠的哮喘病易感性没有任何作用。这里似乎就出现了关键的时间节点——生命早期（婴幼儿时期），在这个时间段内，抗生素才会影响哮喘病的发展。假设我们选择万古霉素这种抗生素，口服下去，万古霉素只会杀死肠道细菌，却不会被血液、肺、或其他器官吸收。这一发现表明，抗生素导致肠道细菌发生改变，从而使哮喘这种肺部有关的疾病病情加剧！
这个实验，连同几个其他的实验室的实验都的得出了相同的结论：早期生活在我们体内的微生物的改变可能会对我们今后的身体健康有极大的有害影响。研究发现告诉我们，婴幼儿时代是我们极为脆弱却又至关重要的时期，它是我们识别那些对早期寄居体内的微生物群有干扰作用的环境因素的关键。
我们继续研究，但这次是在人体身上，而不是老鼠。我们的问题也很简单：婴孩时期出现哮喘的婴儿与没有出现哮喘的婴儿相比，他们的肠道细菌种类是不是不同呢？我们对婴儿粪便取样后，对样本中的肠道微生物进行了测序，结果也让我们大吃一惊。三个月大小的婴儿中，容易患哮喘的孩子体内比不容易患哮喘的孩子少了四种细菌，但研究一岁大小的孩子的微生物群时，这些区别就基本上消失了。所有的这些结果——外加其他关于抗生素、农场等的研究——都指出了一个关键的时间段，在这个时间段里，肠道微生物种群的改变长期影响着肺的免疫功能。此外，我们还发现，不仅是粪便中的细菌类型不同，而且，其产生的一些化合物也不同。有趣的是，在这些化合物中，只有一种化合物是细菌产物，它在肠道内形成，被称为醋酸盐。很多都是细菌混合物，在这些婴儿的尿液中检测得到——再次证明细菌的新陈代谢在我们身体的各个部位都进行着。
我们仍在努力找出这四种细菌（因其量少，我们给它们起了个“FLVR”的绰号）导致哮喘产生的机理，但另外一组在老鼠身上的实验表明，FLVR直接介入了哮喘的产生机理，而不仅仅只是具有相关性。我们把一位婴儿的粪便（这个婴儿的粪便中没有FLVR，当然，他以后也患上了哮喘）移植到一组无菌小鼠中，再把同样的但添加了FLVR的粪便移植到另一组小鼠中，这些老鼠成年后，第二组（即老鼠体内早期移植有FLVR）出现肺炎及其他哮喘迹象比第一组少很多。
尽管我们还不能把它用作一种人类哮喘病的预防疗法，但却为我们打开了几道通道，让我们在未来战胜哮喘病方面有了一个重大优势。首先，假如我们的研究发现也适用于其他人群，那么，我们就应该能识别出那些非常容易患哮喘的婴儿。更让人兴奋的是，我们还可能向这些高风险的婴儿植入某些微生物或微生物产品，用以预防哮喘。
原文来自 科学美国人
翻译：赵欢 校对：dzmark7
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