像我这样的生物医学研究人员，每天的工作就是探究健康和疾病的机理。在这一领域进行研究探索的漫长职业生涯中，我有幸经历了一场为医学探索和人类福祉而进行的非凡（且持续）革命，并在其中做出了一点小小的贡献。
结合观察与实验，我的研究重点是病毒是如何被杀死的，更确切地说是，我们的特异性（或适应性）免疫反应是如何保护我们的，特别是在我们已经接种了疫苗的情况下。
随着科学家在理论上取得的连续不断的突破，各种各样颠覆性的技术改变了像我这样的流行病学家的工作生活。最近，我们的认识和判断也越来越多地受到海量数据集的影响。
从这种意义（以及很多其他意义）上来说，我们发现自己的话语里往往夹杂了很多复杂的专业术语，这些术语可能涵盖癌症研究、动物生态和气候科学等不同的领域。
实际上，我们称之为科学的这种对自然的大量疑问就像各种各样的丝线一样，它们正在汇聚成一条丰富的、相互有益的知识挂毯。我将尽量避免技术细节，带你们沿着科学之路走短短一程。
一条精致的挂毯
没有一个科学家是独自工作的。在过去的25年甚至更长的时间里，我参与的大部分研究项目都是关于哺乳动物宿主反应机制（小鼠和人）是如何应对会引发普通流行病和传染病的甲型流感病毒（IAVs）的。
和所有其他病毒一样，IAVs也是专性细胞内寄生虫；它们只在活细胞内生长，而且远不如我们复杂。就拿蛋白质这种所有生命体的基本组成成分来说，IAVs由八个RNA基因片段编码而成的11种蛋白质构成，而人类则有2万多种蛋白质，这些蛋白质由2-2.5万个DNA基因编码而来。
人类基因组也包含很多曾一度被认为是“垃圾”DNA的基因，但是人们现在发现这些DNA其实有各种各样不同的调控功能或其他功能。
这种生命体真正变得复杂的时候，是这种表面上看似简单的流感病毒感染了我们的时候。基因被开启和关闭，病毒和宿主蛋白由此合成，我们呼吸道中的细胞被破坏，我们开始发热，之后呼吸困难，但愿我们能重新恢复健康。而且，甚至早在我们被诊断生病之前，新的病毒颗粒就已经在组装并（通过我们呼吸时产生的飞沫）传播给了附近的人。
研究人员想要阐明的是这其中根本的细胞动力学和分子机制的具体信息。只要我们明白了这些过程，我们就有可能通过召集不同的专家，组成新团队来研发更好的治疗方法（药物）和预防策略（疫苗），尽管或许还需要花费十年或者更久的时间。
我们吸引人才的加入是为了明确某个新发现究竟能为我们带来什么启示，然后通过提出正确的问题来进一步进行研究。一些人有这个能力，而一些人没有，而且他们并不需要知道有关这项“研究（或者说这一事物）”的一切。能做优秀的科学老师的人未必是一个优秀的研究人员。而做研究的科学家也并不总是像你在电视里看到的那样是一些博学的书呆子。
生物学家有时候会有一些好想法，比如他们觉得“垃圾DNA”也一定有某种功能。但是总的来说，我们既是技工又是思想家（通常程度有限），我们保持我们的鼻子贴近地面，并用实验设计（用流行性感冒感染老鼠）和现实世界中发生的事情（研究一次流感大流行）来进行研究。
科学研究的基本规律是看到“事物本身”并接受大自然的指导。一个生物研究人员的日常往往是做紧张的智力活动，而事实上，这些智力活动大多都是在试图弄懂数据告诉了我们什么。
甚至早在我们被诊断生病之前，新的病毒颗粒就已经在组装并（通过我们呼吸时产生的飞沫）传播给了附近的人。
图片来源：MIKI Yoshihito/Flickr,CC BY
而且通常的情况是，重要的发现往往是在一些关键的技术进步之后取得，而不是缘于某个“灵光一闪”的时刻。新的和更好的数据能让我们从“透过一块玻璃模糊地”观察状态转化为能更清晰地观察的状态。就这一点而言，我们免疫学领域的人很感激那些制造了仪器并为其编码了程序的物理学家、工程师和数学家。
科学领域在组织上各不相同，以物理学家为例，他们倾向于分为理论家和实验主义者——而这个划分对生物学似乎不太适用。理论物理学家会提出大设想，比如希格斯玻色子、黑洞和暗物质，但是我们生物学家必定得在思想上更加谦逊务实。
总的来说，尽管一切生物或非生物都得遵循物理定律，但是大多数生物医学研究人员并没有将这些定律看得如此重要。
有一个例外是结构生物学家或者晶体学家，他们习惯于使用X射线（现在用同步加速器）及物理和化学最基本的规则去研究生命体的单分子是如何构成、（尤其是蛋白质）折叠和发挥功能的。
尽管结构生物学家的很多工作都可以在电脑屏幕前完成，而且可能被看作是一种“反求设计”，但是生物科学和物理科学间最基本的区别是植物和动物（不像岩石和行星）会进化。
与死亡赛跑
生命形式是最强调随意性的。尽管现代分子生物学技术确实能够让研究人员扮演“上帝”的角色并制造出自然界中可能永远不会存在的“设计出来的”IAVs，但是“创造伦的科学家”似乎并没有对流感病毒特别感兴趣。
最近有很多人担心一些分子工程师在研究IAVs致病机理的过程中，可能会无心地“设计出”一种致命的病原体，而这种病原体可能恰好就从做这个研究的安全性超高的实验室中泄露出去了。
相应地，不试图去研究IAVs的致病机理也有风险，因为进化压力也是一个伟大的“工程师”：对一个或多个物种非常致命的IAVs常常会在自然界中出现。在我们于一场新的大流行病中痛苦挣扎之前，难道IAVs就不会识别出有碍其发展的基因变化所发出的危险信号，并在这场战争中取胜吗？
举个我们都知道的例子，一个关键的流感基因中的单个突变能使一个温和的鸟类IAV变为一个能在三四天内杀死鸡群的可怕的极端病原体。这就是为什么几年前人人都害怕禽流感的原因。
而且，如果是神“设计”了IAVs，那么他的唯一目的可能就是大开杀戒。如果你愿意相信这样的说法，那么神的旨意可能是要限制易感物种（包括我们）的人口增长速率。
进化论实际上是生物学的中心理论，无论我们谈及的是病毒还是脊椎动物。感染我们并可能杀死我们的病原体通过“删除”较不“成功的”（从疾病易感性的意义上来说）变异，明确地“塑造”了我们的免疫系统。
也有很多证据表明，像Epstein-Barr病毒（EBV）这样的大型病毒（由超过100个基因组成）已经进化出了避免被我们的免疫系统完全消灭的遗传机制。EBV勉强接受了一个进化上的妥协：在免疫系统的控制下，在我们体内只有一定量的EBV能维持生存，然而这个水平已经足以使病毒传播。
有人担心一些分子工程师在研究IAVs致病机理的过程中，可能会无心地“设计出”一种更加致命的病原体。
图片来源：赛诺菲巴斯德/Flickr, CC BY-NC-ND
当青少年首次感染EBV时，他们可能会患上令人虚弱的传染性单核细胞增多症或“接吻病”（但持续时间不长）。在他们完全恢复以后，他们就将终生携带EBV。
大多数人并不会死于EBV，但是如果免疫系统被破坏了，比如器官移植时发生的大规模免疫抑制机制，或者感染人类免疫缺陷病毒（HIV）后（没有使用抗病毒药进行治疗）患上的获得性免疫缺陷综合征，那么EBV就能通过引起淋巴瘤而致人死命。
生物体的复杂性反映了这样一个事实，面临不同的挑战（或者选择压力），现存基因中发生的突变变化能使物种幸存下来。结果就是，进化论可以巧妙地制定分子策略，而这些分子策略就像是建造在一系列的现有基础上的一栋建筑一样。
一个从第一原理入手的“神圣的建筑师”未必会选择进化论作为最佳解决方法——进化论只是用可用的原始材料能做到的最好的方法了。这就是为什么生物学有时候看起来会很混乱、不可预知，以及为什么生物学最主要的、支配一切的理论是进化论的原因。
生物学不像物理学的宇宙，它受到体内平衡的制约，这是维持一种稳定的内环境的需要。洪水和升高的环境温度对诸如岩石这样的非生物来说并不是一个问题，但是如果一个生命体离它的自我平衡舒适区或可接受的“环境外罩”太远，那么它就会死亡。
举例来说，一些单细胞细菌能进化出诸如在沸水中存活的能力，但是这永远不可能在多细胞、多器官系统的生物（如脊椎动物）中发生。复杂的生命形式确实也在进化，但是这个过程很慢长，而且只能在很有限的范围内进行。
进入生态系统
作为一个拥有广泛背景的实验病理学家（这一点可以由我在兽医学上的早期训练体现出来），我对于生命的机械基础主要有两个观点。
首先，任何在进化论的背景下毫无意义的知识结构都是无用的。顺便说一下，IAVs由于宿主免疫反应（尤其是中和抗体）所施加的选择压力而不断地改变，以其最简单的形式展现了进化论。
我的第二个观点是，对传染病的研究实质上是在阐明生态系统的本质：无论是一只伊蚊的“内部”生态系统或者寨卡病毒复制的更复杂一些的系统，也就是包括我们在内的灵长类动物的“内部”生态系统；还是由易感宿主（人和一些猴子）的数量、周围环境温度及蚊子滋生的积滞水情况所决定的“外部”生态系统。
我们能通过各种方式扰乱这些相互联系的生态系统，比如“排干沼泽”、在潮湿的地区喷洒杀虫剂、使用驱虫药、睡在DDT浸渍过的蚊帐下，或者制造疫苗，这样病毒就只能在更少的易感人群中复制并感染蚊子。
我们现在所经历的寨卡病毒是一场发生在美国的经典的“处女地”流行病：没有任何人能受到过往经历的保护，而且（尽管他们也许会表现出极少的临床症状）病毒会在任何一个被感染病毒的伊蚊叮咬过的人的血液中繁殖。不过几年后，易感人群会变少，感染的程度也会缩小。
对大多数人来说，生态学的科学学科进行的研究（也就是Tim Flannery那样的人做的工作），是研究自然界中动植物的生命，而不是致病原与脊椎动物（尤其是人类）间的关系。
很多在微生物学或者病毒学领域处于领先地位的医生却对致病原与脊椎动物间的关系进行过探索。而且，如果你放眼医学界，会发现对全球变暖有极大的担忧的不仅仅是微生物学家。
我们现在所经历的寨卡病毒是一场发生在美国的经典的“处女地”流行病：没有任何人受到先前经验的保护。
图片来源：IAEA Imagebank/Flickr, CC BY-NC-ND
研究气候变化的后果实际上就是在研究生物学。从海洋水温升高和海水酸化对珊瑚及动物性浮游生物带来的影响，到鸟类、鱼类和昆虫的迁徙及本土化模式的改变，再到极端高温对恒温动物（如人类）的直接影响。
除了可能的医疗后果之外，每个人首先想到的是物种灭绝这个问题，尤其是鸟类、蜜蜂和蝙蝠这些对环境非常重要的物种，它们能传递营养物质、为植物授粉。
鸟类不会出汗，而且它们对热胁迫非常敏感：我们担心如果我们不主动将它们迁移到更凉爽的地方，它们可能会灭绝。
全球变暖最严重的负面影响在未来才会看到，但是我们已经处在地球历史上的第六次物种大灭绝的边缘，这次是人为的灭绝。
作为一个在金属毒性领域400多篇研究论文中只发表过一篇（绵羊中的铜）的医学科学家，以及一个从小就对植物性中毒有所认识的人，我会在很大程度上考虑到累积效应。人类持续地吸收小剂量的重金属（包括铅和砷）会导致重金属进一步的积累，造成严重的组织损伤，甚至死亡。
二氧化碳排放到大气层中的后果是，二氧化碳浓度的增加是不可逆的，而且将维持在高浓度长达数千年。诚然，种植更多的树、巨藻、海草、浮游植物等等能移除部分二氧化碳，但是尽管这样，我们面对的现实却是全球性的树木都在被大肆消耗、森林仍然被大面积的砍伐，而且不断膨胀的人口数量和随之而来城市化都在破坏脆弱的沿海地区的植物。
数据时代
有时候我在想，那些主张气候变化不是个问题的著名的老地质学家、工程师和理论物理学家有没有听说过一个词叫做“累积”。总的说来，他们思考的更多的似乎是岩石和星球，而不是人。而岩石能在任何气候中幸存下来。
全球变暖的原因和发展当然主要是由物理学家、海洋学家、天体物理学家、气象学家和冰川学家等专家来研究。他们需要处理大量不断扩大的数据集，运用像分散的Argo浮标这样的创新技术，通过卫星来报告海洋不同深度的温度。
处理所有这些信息需要大规模的计算能力，但是我自己所在的感染和免疫领域也需要这样的计算能力，蛋白质组学和基因组学的非凡进步为在感染了甲型流感病毒的人类支气管上皮细胞或其他细胞中表达的每个基因和蛋白的识别提供了可能性。
气候科学家和医学科学家都指望着程序员、统计学家和构建工具的建模家弄懂这些海量数据集的意思。这些人在医学信息学和气候科学之间切换自如。一些人甚至涉足于一些“阴暗面”，成为了银行家或者加入了赌博机构。
无论如何，至少对于科学应用来说，一个通用原则就是，原始数据和“处理过的数据”（删除混淆的异常值）的数据集都必须放到网上作为开放资源供那些怀疑论者去分析。
图片来源：A Brand New Way/Flickr, CC BY-ND
对于像我这样的医学研究者来说，虽然我们最近才能访问到这些信息，但这对于我们而言也并没有多大的影响，但是这种情况对于气候科学家来说就不一样了。
对全球变暖的分析本质上依赖于对气候随时间变化的程度的评估。仅在约一个世纪以前，人们才开始学会利用温度计来测量准确的地表温度。而且第一颗人造卫星和Argo浮标数据也都分别从1967年和1999年才开始采用。
人造卫星在最近才被用于测量波形高度，有了波形高度，研究人员才能分析风力作用对海洋运动的影响，而不只是研究波动频率。
因此，致力于研究历史中发生了什么的气候科学家就必须依靠一些“替代”参数来进行研究，如冰芯中可用于推导的气体水平、珊瑚所发生的与气候和营养相关的变化、对深海沉积物的分析，以及对树的年轮的测量。
而医学研究人员需要做的只是用一个流感病毒感染更多的细胞，然后重复实验。
在一个习惯于依据五个做了不同“处理”的实验组的实验结果来进行分析实验室研究人员看来，人类在过去几个世纪以来变本加厉且不受控制的往大气中排放二氧化碳的实验是相当可怕的。而且这个实验只有一个实验组——地球和地球上所有的生命。
我们得停下来了。我们必须得停止开采煤矿，停止燃烧包括石油和天然气在内的所有的化石燃料。
就像我们在任何一个文明社会中管理人们的医疗卫生一样，我们目前明确的责任是管理这个地球，我们唯一的家园，以及地球上所有美妙的生命形式。当然在这个社会里，我们需要与超凡的复杂性，尤其是人类行为和短期需求的复杂关系，作斗争。
作者简介：Peter C. Doherty，感染与免疫研究所荣誉教授。Peter C. Doherty对甲型流感病毒的免疫的研究受到国家卫生和医学研究委员会的基金支持。这是他在澳大利亚研究委员会气候系统科学卓越中心任咨询委员会主席的最后一年，同时他还是墨尔本可持续社会研究所董事会的一员。
原文来自 科学美国人 翻译：郭晓 审校：海带丝
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