暂时性嗅觉丧失是新冠肺炎主要的神经系统症状，也是最早和最常见的报告指标之一。然而，其潜在机制尚不明确。
近日，美国哈佛医学院（HMS）领导的国际研究小组确定了最容易受到SARS-CoV-2感染的嗅觉细胞类型。
令人惊讶的是，嗅觉神经元并不表达编码ACE2受体蛋白的基因（SARS-CoV-2通过ACE2进入人类细胞），不属于易感细胞类型。相反，为嗅觉神经元提供代谢和结构支持的细胞，以及某些干细胞和血管细胞却高表达ACE2。
因此，非神经元细胞类型的感染可能是新冠肺炎患者嗅觉缺失的原因，这将有助于研究人员更好地了解疾病进展。相关论文发表在7月24日的《科学进展》杂志中。
“我们发现，SARS-CoV-2是通过影响支持细胞的功能改变了病人的嗅觉。因此，在大多数情况下，SARS-CoV-2感染不太可能永久性地损害嗅觉神经回路并导致持续性的嗅觉丧失。我认为这是一个好消息，因为嗅觉神经元不需要在感染被清除后进行替换或重建。但我们还需要更多的数据来证实这一结论。”论文通讯作者、HMS神经生物学副教授Sandeep Robert Datta说。
为了更好地了解新冠肺炎患者的嗅觉改变情况，Datta等首先精确定位了SARS-CoV-2的易感细胞类型。
他们分析了小鼠、非人灵长类和人类现有的单细胞测序数据集，分析了对SARS-CoV-2进入人类细胞至关重要的两个酶——ACE2和TMPRSS2的表达谱。结果发现， 嗅觉上皮细胞表达ACE2和TMPRSS2，但其中的嗅觉神经元并不表达这两个基因，而包裹在嗅觉神经元周围的支撑细胞（为嗅觉神经元提供结构和代谢支持）和基底细胞（在受损后再生嗅觉上皮的干细胞）却表达为SARS-CoV-2易感。
随后，研究人员还分析了小鼠嗅球中近5万个细胞的基因表达情况。结果发现，嗅球神经元并不表达ACE2，而血管细胞，特别是周细胞中却高表达ACE2。
研究人员表示，嗅觉缺失可能是嗅觉上皮细胞中支持细胞的暂时性功能丧失所致，这间接导致了嗅觉神经元的变化。
“我们对其中的变化了解有限。支持细胞在很大程度上被忽视了，我们似乎需要更加关注它们，就像我们越来越重视神经胶质细胞在大脑中的作用一样。”Datta说。
这些发现还为新冠肺炎相关的神经问题提供了有趣的线索。研究人员说，这些观察结果证明SARS-CoV-2不会直接感染神经元，而是可能通过影响神经系统中的血管细胞来干扰大脑功能，但这需要进一步的调查来证实。
新结果可以帮助医护人员更好地了解新冠肺炎患者的嗅觉丧失情况，以制定更加合理的诊断和治疗方案。
研究人员还希望这些结果能够为更多新冠肺炎问题提供答案，例如鼻腔是否是SARS-CoV-2的储存地？
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